1 、 التأثير الوقائي لعديد السكاريد الدهني على البكتيريا

نفاذية الغشاء الخارجي الطبيعي للجزيئات الكارهة للماء منخفضة للغاية ، مما يحمي استقرار البيئة الداخلية للبكتيريا. إذا عولجت البكتيريا بـ EDTA ، فإن العمل الجانبي لجزيئات عديدات السكاريد الدهنية في الغشاء الخارجي يضعف بسبب عملية إزالة معدن ثقيل من أيونات الكالسيوم بواسطة EDTA ، ويتم إطلاق جزيئات عديد السكاريد الدهني من جدار الخلية ، مما يجعل طبقة الببتيدوغليكان في جدار الخلية أكثر عرضة لهضم الليزوزيم والتحلل ، وفي نفس الوقت تزداد نفاذية الغشاء الخارجي للعديد من الكواشف الكارهة للماء مثل الأصباغ والمنظفات. زادت السلالات الخشنة Rd1 و Rd2 و Re من نفاذية الجزيئات الكارهة للماء ، والتي أكدت أيضًا أن جزيئات عديد السكاريد الدهنية تلعب دورًا وقائيًا في الغشاء الخارجي. في الوقت الحاضر ، يُعتقد أن LPS هو جزيء التعرف على الأنماط للبكتيريا سالبة الجرام ، وهذا الهيكل هو جزيء لا غنى عنه لبقائه. إذا تم التعرف على هذه البنية من قبل مستقبلات المضيف ، مثل CD14 و TLR4 وجزيئات تفاعل مناعي طبيعية أخرى ، مما أدى إلى إزالة GNB من قبل المضيف ، فإن هذه الآلية تعتبر نتيجة التطور. يمكن أن يخضع GNB لبعض التغييرات ، كما يمكن لمستقبل المضيف أن يخضع لتغييرات مقابلة ، ولكن هذه التغييرات تأتي في الاعتراف بهيكلها المشترك بحيث لا يمكنها الهروب من مسؤوليات المضيف ، أي التعبير عن "سباق التسلح" بين الكائنات الحية الدقيقة والمضيف.

في الوقت الحاضر ، لم يتم عزل الجزء الأساسي من الجليكوليبيد ، أي سلالة KDO lipid A الناقصة ، مما يشير إلى أهمية دهن AKDO في نمو البكتيريا والتكاثر ، وأنشطة الحياة الأخرى.

سلسلة عديد السكاريد الخاصة بمستضد O محبة للماء وشحنة سالبة ، والتي يمكن أن تحمي البكتيريا من البلعمة التنظيمي للبلعمة. يمكن لسلسلة عديد السكاريد الخاصة بمستضد O المتغير للغاية أن تحمي البكتيريا من تفاعل إزالة الأجسام المضادة والإنزيمات الهاضمة الموجودة في المضيف. السلالات التي تحتوي على عديدات السكاريد الدهنية الملساء (أي جزيئات عديدات السكاريد الدهنية مع سلسلة عديد السكاريد الكاملة أو الطويلة من مستضد O) لها تأثير قتل المصل بسبب تأثير الحجب المفصلي لسلسلة عديد السكاريد طويلة المستضد O ، والتي تمنع المركب التكميلي من مهاجمة والالتزام بالكارهة للماء الغشاء الخارجي لجدار الخلية ، وبالتالي تجنب تلف المجاملة.

2 、 تعزيز المناعة غير النوعية للمضيف

يمكن لجرعة منخفضة من الذيفان الداخلي أن تنشط الخلايا الليمفاوية البائية لإنتاج أجسام مضادة متعددة النسيلة ؛ تعزيز تطوير ونضج الخلايا اللمفاوية التائية ؛ تنشيط نشاط الخلية NK ؛ تنشيط الضامة ، وتعزيز البلعمة والقدرة على الهضم ، وتوليف وإفراز السيتوكينات مثل الإنترفيرون ، وعامل نخر الورم ، وعامل تحفيز المستعمرات ، والإنترلوكين ، وتنظيم الاستجابة المناعية ؛ بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن ينشط الذيفان الداخلي المكمل من خلال طرق بديلة ويمارس سلسلة من التأثيرات البيولوجية لتفعيل المكمل. لذلك ، يمكن أن يعزز الذيفان الداخلي القدرة المناعية غير النوعية للجسم ، ويقاوم الضرر الإشعاعي ، ويعزز تكاثر الخلايا المحببة والوحيدات ، ويعزز الوظيفة المناعية للخلايا البلعمية ، ويحث على نخر الورم ، ويعزز القدرة على مقاومة الأورام من خلال الآليات المذكورة أعلاه. نشاط مساعد مناعي ، وهو مفيد للجسم المضيف.

بعد حقن الذيفان الداخلي ، زاد حجم ووزن الكبد والطحال ، وتكاثرت أنسجة الجهاز البلعمي وحيد النواة مثل الكبد والرئة والغدد الليمفاوية ، وزاد انقسام الخلايا.

3 、 يمكن أن تحفز تحمل السموم الداخلية

يمكن للجرعة المنخفضة من الذيفان الداخلي أن تحفز تحمل الذيفان الداخلي ، والذي ينتج بشكل أساسي عن التغيرات في التعبير وخصائص المستقبلات ، مثل التنظيم الخافت لتعبير TLR4 ؛ والتغيرات في نشاط العوامل التنظيمية للنسخ ، مثل العامل النووي NF- في تركيبة B المركب ، زاد p65 وانخفض p50 ، مما قلل من نسبة p65p50 / p50p50 ، وأثر على انتقال العوامل النووية إلى النواة وقلل التعبير عن الجينات الحاكمة ؛ علاوة على ذلك ، انخفض التعبير عن IRAK (كيناز المرتبط بمستقبل Interleukin-1) ، ولم يقترب من DD (مجال الموت) لـ TLR4 السيتوبلازم ، لذلك لم يتمكن من تنشيط جزيئات المصب لتوصيل إشارة الذيفان الداخلي ، والذي من شأنه أن تؤثر حتما على تنشيط عوامل النسخ ، ولا يمكن أن تجعل TNF- α ， تعبير IL-1.

4 、 تحفيز تحمل العدوى غير المحددة

تنشط الجرعات المنخفضة من الذيفان الداخلي الخلايا المناعية ، حيث يتم مشاركة NF- B و AP-1 و STAT ومسارات الإشارة الأخرى بواسطة العديد من السيتوكينات أو في NF- B ، إلخ. النواة من السيتوبلازم للحث على التعبير الجيني تحت ولايتها القضائية ، والتأثير على نقل الإشارات من السيتوكينات الأخرى ، ومسببات الأمراض ، والمنتجات ، وتنتج ظاهرة تحمل العدوى غير المحددة من خلال التعبير عن السيتوكينات المثبطة ، مثل IL-4 ، IL-10 ، إلخ.

5 、 تحريض نخر الورم وموت الخلايا المبرمج