يمكن الكشف عن SCD14 في البلازما الطبيعية وطاف الخلية. يمكن اشتقاق sCD14 من بروتين سكري على سطح الخلية ويتم إطلاقه بواسطة التحلل المائي الإنزيمي لبروتين الغشاء المرتبط بـ GPI عن طريق فسفوليباز أو عن طريق هضم البروتياز.

يمكن أن توجد جزيئات CD14 أيضًا في شكل جزيئات قابلة للذوبان في البلازما البشرية العادية وفي الثقافة الطافية للوحات البشرية وخطوط الخلايا الأخرى. وفقًا للأوزان والديناميكيات الجزيئية المختلفة ، يحتوي CD14 على شكلين: مع المنشطات المختلفة ، مثل phorbol ester (PMA) و INF- أو LPS يمكن أن تحفز انفصال CD14 المرتبط بالغشاء المرتبط بـ GPI ، مما ينتج CD14 مع أحد الأقارب الوزن الجزيئي 48000-49000. يمكن تنظيم هذا النوع من الانفصال عن طريق بروتين سيرين المرتبط بالغشاء. ② انفصلت بعض جزيئات CD14 عن ارتباط الجزيئات المثبتة بـ GPI ولا تزال تحتفظ بببتيد إشارة C-terminal الخاص بها ، مما أدى إلى إنتاج sCD14 بوزن جزيئي نسبي من 55000 ~ 56000. يتم تخزين هذا الشكل من CD14 في الخلية ويمكن إطلاقه تلقائيًا عندما تتغير درجة الحرارة لفترة وجيزة. لا تتغير هذه العملية مع وجود أو عدم وجود مثبطات الأنزيم البروتيني.

يمكن الكشف عن وجود sCD14 بوزن جزيئي نسبي قدره 55000 في المرضى الذين يعانون من بيلة الهيموغلوبينية الليلية الانتيابية (PNH) ، والذي يرجع إلى خلل في تخليق GPI وعدم قدرة الخلايا الأحادية على التعبير عن جزيء mCD14. قد يعوض التعبير المتزايد عن sCD14 عن انخفاض التعبير عن mCD. في مرضى PNH ، يمكن للخلايا الوحيدة ربط LPS والتفاعل مع sCD14. لا يزال من غير الواضح ما إذا كان لهذين sCD14 تأثيرات بيولوجية مختلفة. في بلازما مرضى التسمم الدموي ، زاد sCD14 بوزن جزيئي نسبي قدره 56000 ، بينما لم يكن هناك فرق في التشخيص بين نوعي sCD14 مع الوزن الجزيئي النسبي 56000 و 48000.